La migraña deja de ser solo dolor y la ciencia empieza a mirar qué pasa antes del ataque

Afecta a más de mil millones de personas, provoca discapacidad y pérdidas económicas, y todavía desconcierta a la medicina por la variedad de síntomas y mecanismos involucrados.

La migraña ocupa un lugar incómodo dentro de la medicina moderna. Es la segunda causa más frecuente de discapacidad en el mundo, atraviesa la vida cotidiana de más de 1.200 millones de personas y, aun así, durante décadas quedó relegada a un terreno difuso entre el dolor físico y el prejuicio cultural. Hoy, la investigación científica empieza a correr el foco del dolor de cabeza para observar qué ocurre en el cerebro y el cuerpo mucho antes de que aparezca el primer latido.

Durante siglos, la migraña fue tratada como un problema menor o como una exageración, especialmente cuando afectaba a mujeres. Tres de cada cuatro pacientes con migraña son mujeres, un dato que explica por qué durante mucho tiempo se la asoció a ideas de histeria o fragilidad emocional. La neuróloga Teshamae Monteith, jefa de la división de cefaleas de la Universidad de Miami, lo resume sin rodeos al señalar que “la gente pensaba que era una enfermedad de histeria”, una mirada que retrasó investigación y financiamiento.

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Ese retraso tiene consecuencias concretas. Pocas universidades cuentan hoy con centros sólidos dedicados al estudio de la migraña y los recursos asignados siguen muy por detrás de otras enfermedades neurológicas. Sin embargo, el impacto social y económico resulta contundente. Datos del Reino Unido muestran que una persona de 44 años con migraña le cuesta al Estado unos US$27.300 más por año que alguien sin la afección, lo que eleva el costo anual a US$17.000 millones para la economía pública.

Uno de los mayores obstáculos para comprender la migraña es su enorme diversidad de síntomas. No existe un único patrón. Algunas personas padecen dolor unilateral que empeora con el movimiento, otras presentan náuseas, vómitos, vértigo o molestias digestivas, y muchas desarrollan una sensibilidad extrema a la luz, el sonido o los olores. Más de la mitad experimenta fatiga intensa, mientras que alrededor del 25% sufre auras visuales, como destellos o imágenes borrosas. Para el neurocientífico Gregory Dussor, “el ataque de migraña en su conjunto es muy complejo” y no puede reducirse a un simple dolor.

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Durante años, los investigadores también se enredaron al intentar identificar desencadenantes claros. Chocolate, vino blanco, café, estrés, falta de sueño o ayuno aparecen con frecuencia en los relatos de los pacientes. Sin embargo, estudios recientes sugieren que muchos de esos supuestos detonantes podrían ser, en realidad, síntomas tempranos del ataque. La farmacóloga Debbie Hay explica que una persona puede buscar ciertos alimentos durante la fase inicial de una migraña, lo que lleva a confundir causa con consecuencia.

Esa confusión se vuelve evidente en estudios de neuroimagen. El neurólogo Peter Goadsby, del King’s College de Londres, analizó cerebros de pacientes que atribuían su migraña a la luz y los comparó con otros que no lo hacían. Solo los primeros mostraban hiperactividad en la corteza visual antes del dolor, lo que sugiere una predisposición biológica previa. “¿Y si durante la fase premonitoria sos más sensible a los estímulos?”, plantea Goadsby, cuestionando décadas de interpretaciones simplistas.

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La genética también aporta piezas al rompecabezas. Estudios en gemelos indican que entre el 30% y el 60% del riesgo de migraña tiene base hereditaria. El genetista Dale Nyholt, de la Universidad Tecnológica de Queensland, analizó cientos de miles de genomas y detectó 123 variantes genéticas asociadas a la migraña, aunque sospecha que podrían ser miles. Algunas de esas variantes también se relacionan con depresión, diabetes y cambios en estructuras cerebrales, lo que refuerza la idea de una afección sistémica.

Durante mucho tiempo se creyó que la migraña se originaba en los vasos sanguíneos del cerebro. Hoy esa hipótesis quedó incompleta. Los vasos se dilatan durante los ataques y responden a ciertos medicamentos, pero no explican por sí solos el fenómeno. Dussor lo sintetiza al afirmar que “no puede ser tan simple como que el vaso sanguíneo hace X”. La mirada actual se desplaza hacia la interacción entre sistema nervioso, señales eléctricas y mediadores químicos.

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Uno de los avances más relevantes surgió del estudio de la depresión cortical propagada, una onda eléctrica lenta y anómala que recorre la corteza cerebral. En 2025, investigadores lograron observar esta onda en tiempo real mientras monitoreaban el cerebro de una paciente antes de una cirugía. La señal se inició en la corteza visual y se extendió durante más de una hora, lo que ayuda a explicar por qué algunas personas presentan aura, otras dolor primero y otras solo síntomas neurológicos difusos.

Esa actividad eléctrica no explica el dolor en sí. El dolor migrañoso se percibe en las meninges, las membranas que envuelven el cerebro, y en el ganglio trigémino, un haz nervioso que conecta la cabeza y la cara. Por eso, los investigadores comenzaron a prestar atención a las meninges como un posible nexo entre estímulos externos, inflamación y activación del dolor. Estas membranas contienen células inmunitarias capaces de liberar moléculas inflamatorias cuando se activan.

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Esa línea de trabajo también ayuda a entender por qué la migraña aparece con mayor frecuencia en personas con alergias respiratorias o durante determinadas estaciones del año. Cambios en la acidez, el calor, el frío o las fluctuaciones hormonales pueden activar sensores en las meninges y disparar señales dolorosas. En ese contexto, no sorprende que muchas pacientes relacionen sus ataques con el ciclo menstrual y con variaciones hormonales bien documentadas.

El avance terapéutico más concreto de los últimos años llegó de la mano de una molécula: el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). Los científicos detectaron niveles elevados de este neuromodulador durante los ataques y, en algunos casos, incluso fuera de ellos. A partir de ese hallazgo se desarrollaron fármacos específicos que bloquean el CGRP y que ya muestran resultados contundentes. En un estudio de 2025, el 70% de los pacientes redujo sus ataques en un 75%, y el 23% logró eliminarlos por completo.

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Aun con estos avances, los especialistas coinciden en que la migraña no responde a una única causa ni a una solución universal. La farmacóloga Amynah Pradhan sostiene que cada persona presenta un “cóctel” propio de factores, con múltiples vías posibles para el mismo resultado. “Hay muchas oportunidades para seguir estudiando y profundizar”, afirma, en un campo que recién empieza a ordenar décadas de confusión.

La migraña, lejos de ser solo un dolor de cabeza, emerge hoy como una enfermedad crónica y compleja, que involucra cerebro, sistema inmune, genética y entorno. La ciencia todavía no tiene todas las respuestas, pero por primera vez empieza a observar el ataque antes de que duela, cuando el cuerpo ya está dando señales de que algo se está gestando.

Fuente: LA NACION.