Un estudio internacional halló diferencias de conectividad cerebral que podrían ayudar a explicar la diversidad de perfiles dentro del espectro.
Un estudio internacional publicado en Nature Neuroscience identificó dos patrones cerebrales distintos asociados al trastorno del espectro autista, un hallazgo que suma evidencia a una idea cada vez más aceptada en la investigación: el autismo no responde a una única base biológica. El trabajo no propone una nueva prueba diagnóstica inmediata ni modifica por sí solo la atención clínica, pero aporta una pista relevante para entender por qué personas con un mismo diagnóstico pueden presentar trayectorias, necesidades y respuestas muy diferentes. La investigación apunta a que parte de esa diversidad podría estar vinculada con formas opuestas de comunicación entre regiones del cerebro.
El equipo analizó datos de neuroimagen y modelos animales para buscar señales biológicas que no siempre aparecen en la observación de la conducta. En lugar de partir únicamente de síntomas externos, los investigadores se concentraron en la conectividad funcional, es decir, en la manera en que distintas áreas cerebrales se coordinan entre sí. A partir de ese enfoque, identificaron dos grupos principales: uno con menor comunicación entre regiones del cerebro y otro con una comunicación más elevada.
El primer grupo fue caracterizado por un patrón de hipoconectividad, asociado a una reducción relativa en la comunicación cerebral. Según el estudio, ese subtipo se vinculó con mecanismos relacionados con las sinapsis, las estructuras que permiten la transmisión de señales entre neuronas. La asociación sugiere que, en una parte de los casos, las diferencias observadas en el espectro podrían estar conectadas con procesos básicos de comunicación neuronal.
El segundo grupo mostró un patrón opuesto, definido por hiperconectividad, con una comunicación más intensa entre regiones cerebrales. En ese caso, los investigadores encontraron una relación con vías biológicas vinculadas al sistema inmunológico y a procesos de regulación genética. Este dato resulta relevante porque refuerza una línea de estudio que explora cómo mecanismos inmunes y neuroinflamatorios pueden influir en el desarrollo y funcionamiento del cerebro.
Para construir el análisis, los científicos combinaron información de 20 modelos genéticos de ratones asociados al autismo con escáneres cerebrales de 940 niños, adolescentes y adultos jóvenes con diagnóstico de autismo. Luego compararon esos datos con imágenes de 1.036 personas neurotípicas. La estrategia permitió buscar correspondencias entre patrones observados en modelos experimentales y señales detectadas en humanos mediante resonancia magnética funcional.
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Los dos subtipos identificados no explican la totalidad del espectro, sino una parte de los casos analizados. En conjunto, representaron alrededor del 25% de las personas con autismo incluidas en la investigación. Ese límite es importante, porque muestra que el hallazgo abre una puerta, pero no agota la complejidad del diagnóstico ni permite reducir el autismo a solo dos categorías.
Alessandro Gozzi, del Instituto Italiano de Tecnología, explicó que la variabilidad del autismo se observa desde hace décadas, pero que faltaban pruebas directas sobre sus bases biológicas. “Nuestro enfoque nos permitió aislar factores genéticos e inmunitarios específicos y, posteriormente, trasladar esas características a escáneres cerebrales humanos”, señaló el investigador. Para el equipo, esa conexión entre modelos animales, genética e imágenes humanas puede servir como marco para futuras investigaciones de medicina de precisión.
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El estudio también plantea una advertencia frente a interpretaciones apresuradas. La identificación de subtipos cerebrales no significa que exista una cura ni que los diagnósticos puedan reemplazarse por un escáner en el corto plazo. Lo que sí ofrece es una herramienta conceptual para avanzar hacia evaluaciones más finas, capaces de reconocer diferencias biológicas que hoy quedan agrupadas bajo una misma etiqueta clínica.
La investigación refuerza la necesidad de mirar el autismo como una condición del neurodesarrollo heterogénea, con múltiples trayectorias posibles. En ese sentido, el hallazgo podría contribuir en el futuro al diseño de intervenciones más ajustadas a cada perfil, siempre que nuevos estudios confirmen y amplíen estos resultados. Por ahora, el principal aporte es científico: mostrar que detrás de manifestaciones clínicas similares pueden existir mecanismos cerebrales distintos.
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