Un estudio revela cómo ciertos tejidos se regeneran después de daños severos
Actualidad27/12/2025
REDACCIÓN
Cáncer de piel
Un equipo de investigadores del Instituto Weizmann de Ciencias logró identificar el mecanismo molecular que permite a ciertos tejidos regenerarse después de daños severos, un fenómeno observado desde hace décadas pero sin explicación precisa. El hallazgo aporta información central sobre cómo algunas células sobreviven a procesos de destrucción y reactivan la reparación tisular.
El trabajo, publicado en Nature Communications, se enfoca en la llamada proliferación compensatoria, una respuesta biológica detectada por primera vez en la década de 1970. Aquel fenómeno mostró que tejidos dañados podían regenerarse incluso tras exposiciones extremas, aunque el mecanismo íntimo permanecía sin resolver.
OTRAS NOTICIAS:
Los científicos demostraron que las mismas enzimas que suelen provocar la muerte celular, conocidas como caspasas, también pueden cumplir un rol opuesto en determinadas circunstancias. En lugar de completar el proceso de apoptosis, estas enzimas permiten que un grupo específico de células sobreviva y reactive la regeneración del tejido afectado.
La investigación fue dirigida por la doctora Tslil Braun en el laboratorio del profesor Eli Arama, dentro del Departamento de Genética Molecular. El equipo replicó experimentos históricos en larvas de mosca, pero con herramientas genéticas que permitieron un seguimiento celular detallado.
“Nos propusimos identificar células que presionan el botón de autodestrucción pero sobreviven de todos modos”, explicó Braun. Así lograron detectar una población denominada células DARE, capaces de resistir la radiación, multiplicarse y regenerar casi la mitad del tejido dañado en apenas 48 horas.
OTRAS NOTICIAS:
Junto a estas células, el estudio identificó otro grupo resistente, las células NARE, que también participan en la reparación pero de forma limitada. Los investigadores comprobaron que sin la presencia de las DARE, la regeneración no se produce, lo que subraya su papel central en el proceso.
El equipo también logró explicar por qué las células DARE no completan la apoptosis. Según detallaron, una proteína con función de motor molecular impide que la señal de muerte celular avance, al bloquear la activación de las caspasas ejecutoras. Cuando esa proteína se silenció, las células DARE murieron y la regeneración se detuvo.
Este mecanismo tiene implicancias directas en oncología. La sobreexpresión de esa misma proteína ya había sido asociada al crecimiento tumoral, lo que sugiere que algunos cánceres utilizan este recurso para evadir la muerte celular tras tratamientos como la radioterapia.
OTRAS NOTICIAS:
“Queríamos comprender si la resistencia a la muerte se mantiene en los descendientes de las células que sobrevivieron a la irradiación inicial”, señaló Arama. El equipo observó que, tras una segunda exposición, los descendientes de las células DARE resultaron siete veces más resistentes que las células originales.
El estudio también mostró que existe un equilibrio fino entre reparación y control del crecimiento. Las células DARE impulsan la proliferación de las NARE, mientras que estas últimas frenan la expansión de las DARE, evitando un crecimiento descontrolado durante la regeneración.
OTRAS NOTICIAS:
“Esperamos que lo aprendido en el modelo de mosca sirva para comprender los mecanismos que equilibran el crecimiento y la resistencia a la muerte celular en tejidos humanos”, concluyó Arama. “Nuestros resultados ayudan a entender por qué estos tratamientos pueden fallar y sugieren estrategias para mejorar su eficacia, así como nuevas vías para acelerar la regeneración del tejido sano”.
Fuente: Infobae
Te puede interesar
