Identifican la mutación que explica los raros trombos tras la vacuna AstraZeneca
Actualidad24/02/2026
Sergio BustosUn estudio publicado en el New England Journal of Medicine reveló el mecanismo molecular y el perfil genético que predisponía a un grupo muy reducido de personas a sufrir VITT tras vacunas con adenovirus.
Durante años, una pregunta quedó flotando tras la campaña global de vacunación contra el COVID-19: ¿por qué un número ínfimo de personas desarrolló trombos graves después de recibir vacunas como la de AstraZeneca o Janssen? Ahora, una investigación científica logró identificar el mecanismo exacto detrás de esos casos excepcionales y arrojó luz sobre uno de los episodios más controvertidos de la pandemia.
El fenómeno se conoció como Trombocitopenia Inmunótica Trombótica inducida por Vacunas (VITT). Aunque su incidencia fue extremadamente baja, su gravedad generó preocupación internacional y abrió un debate sobre la seguridad de las vacunas basadas en adenovirus. La falta de una explicación clara alimentó dudas y teorías durante meses.
OTRAS NOTICIAS
El estudio, publicado en el prestigioso New England Journal of Medicine (NEJM), apunta a un error muy específico en la respuesta inmunológica de ciertos pacientes. Según los investigadores, el problema no radicaba directamente en la vacuna, sino en una reacción inusual del sistema inmune en personas con una predisposición genética particular.
En condiciones normales, el organismo genera anticuerpos para neutralizar el adenovirus utilizado como vector en estas vacunas. Para perfeccionar esa defensa, las células B realizan un proceso llamado hipermutación somática, que introduce pequeñas variaciones en el ADN del anticuerpo para mejorar su precisión. Sin embargo, en los pacientes afectados por VITT se produjo una mutación accidental denominada K31E.
Esa alteración cambió el objetivo del anticuerpo. En lugar de limitarse a combatir el adenovirus, comenzó a reconocer y atacar el Factor Plaquetario 4 (PF4), una proteína clave en la regulación de la coagulación sanguínea. El resultado fue la activación masiva de plaquetas y la formación de trombos en lugares inusuales del cuerpo.
OTRAS NOTICIAS
El hallazgo central del estudio es la identificación de una variante genética compartida por la mayoría de los pacientes afectados. Se trata del alelo IGLV3-21*02, una característica hereditaria que habría aumentado drásticamente la probabilidad de que ocurriera la mutación K31E tras la exposición al adenovirus. No se trató de una cuestión de edad, estado de salud o hábitos, sino de una predisposición inscrita en el ADN.
Esta identificación genética cambia la perspectiva del fenómeno. Explica por qué la complicación fue tan rara y por qué afectó solo a un grupo minúsculo de personas. También abre la puerta a un futuro donde se puedan realizar cribados genéticos antes de aplicar terapias basadas en adenovirus, avanzando hacia una medicina más personalizada.
El impacto del descubrimiento va más allá del COVID-19. Los vectores adenovirales se utilizan en terapias génicas para cáncer y enfermedades poco frecuentes. Comprender cómo una mutación en la respuesta inmunitaria puede generar efectos adversos permitirá diseñar tratamientos más seguros y minimizar riesgos en el futuro.
OTRAS NOTICIAS
La publicación en el NEJM marca un punto de cierre científico para un debate que durante años estuvo rodeado de incertidumbre. Al identificar el mecanismo molecular exacto y el perfil genético implicado, la investigación aporta una explicación concreta a un evento extremadamente infrecuente pero de gran impacto mediático.
Si bien el hallazgo no cambia lo ocurrido, sí redefine el marco de análisis. La ciencia logró descifrar un fenómeno complejo hasta el nivel de un aminoácido específico, transformando una sospecha en conocimiento verificable. El episodio de los trombos asociados a vacunas con adenovirus deja así una lección sobre inmunología, genética y seguridad farmacológica en la era de la medicina de precisión.
Te puede interesar
